细胞抗病毒感染机制：先天免疫与炎症反应

# 细胞抗病毒感染机制
## 1. 病毒识别
- 模式识别受体 PRRs
  - Toll样受体 TLRs
    - 识别细菌和病毒成分
  - RIG样受体 RLRs
    - 识别病毒RNA
- 识别病毒的RNA或DNA
  - 激活后续免疫反应

## 2. 先天免疫反应激活
- 释放细胞因子和趋化因子
  - IL-6, IL-12, TNF-α
- 传递信号
  - 启动免疫细胞活化
- 引发其他免疫细胞的募集和激活
  - 吸引巨噬细胞、T细胞

## 3. 干扰素的产生
- I型干扰素 IFN_α 和 IFN_β
  - 由感染细胞分泌
- 作用于周围细胞
  - 增强抗病毒能力
- 抑制病毒扩散
  - 防止新细胞感染

## 4. 信号通路的激活
- 干扰素结合受体后
  - 细胞内部转导信号
- 激活JAK_STAT信号通路
  - 启动抗病毒基因表达
    - 产生干扰素刺激基因 ISGs
      - 例如MAK, PKR
- 抑制病毒复制
- 激活NF_κB信号通路
  - 产生细胞因子和趋化因子
    - 加剧炎症反应
  - 增强免疫反应

## 5. 抗病毒蛋白生产
- 通过JAK_STAT通路和NF_κB通路
  - 高效应对病毒
- 产生多种抗病毒蛋白
  - 如MX蛋白, OAS
- 阻断病毒基因组复制
  - 通过干扰酶活性
- 降解病毒核酸的酶
  - 清除病毒残留

## 6. 细胞焦亡与凋亡
- 防止病毒进一步扩散
- 焦亡
  - 伴随强烈炎症反应
- 凋亡
  - 相对安静的细胞死亡方式
  - 降低对邻近细胞的影响

## 7. 自然杀伤细胞 NK细胞 活化
- 识别并杀死感染细胞
  - 通过释放穿孔素和格朗齐酶
- 防止病毒在宿主内进一步扩散

## 8. 炎症反应
- 释放促炎因子
  - 如IL_1β, TNF_α
- 激活周围免疫细胞
  - 促进细胞聚集
- 招募其他免疫细胞到感染部位
  - 增强局部免疫反应

## 9. 炎性小体的激活
- 如NLRP3, AIM2
  - 识别病原相关分子模式
- 产生更多促炎因子
  - 加强局部炎症
- 引发细胞焦亡
  - 有效清除严重感染的细胞