心肌缺血再灌注损伤的病理机制与循环研究

该思维导图总结了心肌缺血-再灌注损伤（IRI）的核心病理机制，主要包括氧化应激、炎症反应、钙超载、线粒体功能障碍和微循环障碍等关键环节及其相互作用。这些因素通过激活NF-κB/NLRP3通路、导致细胞内钙超载和ATP耗竭等途径，形成恶性循环，最终引发心肌细胞损伤和死亡。整体过程复杂而密切相关，彰显了IRI对心肌的深远影响。

源码

# 心肌缺血再灌注损伤的病理机制与循环研究
## 核心病理机制
### 氧化应激
- ROS爆发
- 作为核心驱动力
- 损伤细胞结构
### 炎症反应
- 下游效应
- 中性粒细胞浸润
- 增加炎症因子
### 钙超载
- 特征之一
- mPTP开放
- 促进细胞凋亡
### 线粒体功能障碍
- 关联机制
- ATP生成下降
- 促进氧化应激
### 微循环障碍
- 最终后果
- 持续缺氧
- 血流动力学异常
## 关键环节及其相互作用
### 氧化应激
- 激活NF-κB/NLRP3通路
- 损伤Na+/K+-ATP酶
- 破坏电子传递链（ETC）
- 正反馈循环
### 炎症反应
- TNF-α/IL-1β等因子
- 损伤扩大
### 钙超载
- ATP耗竭
- 细胞功能紊乱
### 线粒体功能障碍
- ROS再生
- ATP耗竭后果
### 微循环障碍
- 内皮损伤
- 炎症反应促进
- 无复流现象
## 恶性循环
- 复杂相互作用
- 导致心肌细胞损伤
- 细胞死亡过程
## 总结
- 相互联系的病理过程
- 深远影响心肌功能

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