克拉拉细胞功能及信号通路研究进展(1881-2017)
该思维导图总结了克拉拉细胞关键功能和信号通路研究的里程碑事件。从1881年Kolliker首次描述克拉拉细胞，到2017年Pang发现重组CC16蛋白抑制炎症因子产生，研究逐步揭示了克拉拉细胞在减轻炎症反应、调节细胞间交流、抑制纤维化等方面的作用。 期间，多个研究团队发现了CC16、CCSP等关键蛋白及其在抑制成纤维细胞迁移、过敏原诱导炎症等方面的功能，并探讨了Nrf2等因素在氧化应激中的作用，以及气道祖细胞的消耗与肺周纤维化的关系。这些研究为深入了解克拉拉细胞的生物学功能及其在肺部疾病中的作用奠定了基础。
源码
# 克拉拉细胞功能及信号通路研究进展(1881-2017)
## 1881年
### Kolliker描述克拉拉细胞
#### 细胞形态特征
#### 生理功能初步观察
## 1937年
### Max Clara命名克拉拉细胞
#### 重要性强调
#### 科学界认可
## 1995年
### Lesurf发现CC_16
#### 功能
##### 抑制成纤维细胞迁移
#### 影响机制
##### 细胞信号传导
## 2004年
### Mandal发现子宫球蛋白
#### 抑制作用
##### 过敏原诱导的炎症反应
#### 临床应用潜力
## 2007年
### Reynolds发现CCSP
#### 调节作用
##### 细胞间交流
#### 研究影响
## 2010年
### Snyder发现克拉拉细胞
#### 作用
##### 减轻炎症反应
#### 相关机制
## 2011年
### Perl发现气道祖细胞消耗
#### 影响
##### 引起肺周纤维化
#### 研究意义
## 2013年
### Ma讨论Nrf2
#### 作用
##### 氧化应激中的调节
#### 相关研究进展
## 2014年
### Tokita发现克拉拉细胞10_kDa蛋白
#### 功能
##### 减轻气道粘液分泌和炎症
#### 机制探讨
## 2015年
### Bustos发现骨髓CCSP表达细胞
#### 影响
##### 消耗延迟气道再生
#### 临床研究
## 2017年
### Pang发现重组CC16蛋白
#### 功能
##### 抑制炎症因子产生
#### 干预潜力
图片
