帕金森病:α-突触核蛋白失衡与病理机制
该思维导图概述了帕金森病(PD)的关键病理机制。核心在于α-突触核蛋白失衡,这导致线粒体功能障碍(能量产生下降)、氧化应激(ROS产生与损伤)和神经炎症(小胶质细胞激活)。这些病理改变最终导致路易小体形成和神经元毒性作用,从而引发帕金森病的临床症状。 帕金森病的发生发展是一个复杂的、多因素参与的过程。
源码
# 帕金森病
## α-突触核蛋白失衡
### 线粒体功能障碍
#### 能量产生下降
#### 线粒体结构改变
#### 电子传递链功能障碍
### 氧化应激
#### ROS产生与损伤
##### 脂质过氧化
##### DNA损伤
#### 抗氧化剂不足
### 神经炎症
#### 小胶质细胞激活
##### 炎症因子释放
##### 原位神经元损伤
#### 星形胶质细胞反应
## 病理过程
### 路易小体形成
#### α-突触核蛋白聚集
#### 细胞内包涵体的形成
### 神经元毒性作用
#### 细胞凋亡
#### 自噬功能降低
### 临床表现
#### 运动症状
##### 震颤
##### 僵直
##### 动作迟缓
#### 非运动症状
##### 睡眠障碍
##### 抑郁情绪
##### 自主神经功能障碍
## 发生发展机制
### 遗传因素
#### 遗传突变
#### 家族性帕金森病
### 环境因素
#### 毒素暴露
#### 生活方式影响
### 老龄化
#### 神经退行性变
#### 免疫功能下降
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